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DOLORE CRONICO E IL PARADIGMA PNEI

 

La Psico-Neuro-Endocrino-Immunologia (PNEI) è un campo di studio scientifico che indaga il legame e le comunicazioni bidirezionali tra il sistema nervoso, il sistema endocrino e il sistema immunitario e le correlazioni di questo dialogo incrociato con la salute fisica. L’approccio innovativo rappresenta un passaggio di paradigma da una visione strettamente biomedica della salute e della malattia, considerata come compartimenti dogmaticamente chiusi, a una decisamente più transdisciplinare. L’elemento chiave della PNEI è rappresentato dal concetto di cross-talk bidirezionale tra il sistema psiconeuroendocrino e quello immunitario. La PNEI, aspetto importante da sottolineare, rappresenta un paradigma unico nella interpretazione degli effetti e dei danni provocati nel corpo inteso nella sua totalità: sistemi, SNC, mente, emozioni.
Il paradigma PNEI ci impone e ci stimola a modificare l’interpretazione che diamo alle malattie, in particolar modo alle malattie disfunzionali. Molte condizioni croniche, con o senza dolore, sono qualificate dai termini “funzionale”, “non specifico” o forse, più appropriatamente, “disfunzionale”. Tra le più note condizioni di dolore disfunzionale vi sono la fibromialgia, alcune sindromi di lombalgia, disturbi temporo-mandibolari, cefalea di tipo tensivo, sindrome dell’intestino irritabile, sindrome del dolore regionale complesso, dolore facciale atipico, ecc. (Woda et al.2016).

Le condizioni di dolore disfunzionale si sviluppano spesso in un contesto di ansia e depressione. Un contesto che il paradigma PNEI chiama carico Allostatico. Per McEwen (2016) le reazioni biologiche psico-neuro-endocrino-immunitarie allo stress determinano delle reazioni a catena che possono, evidentemente, condurre o meno ad ammalarsi. Con lo stress il corpo subisce complessi cambiamenti endocrini e metabolici e immunitari. Lo stress è caratterizzato da una intensa attività dell’asse HPA (Ipotalamo-Ipofisi-Surrene) e del sistema nervoso simpatico. Con conseguente attivazione del sistema immunitario. L’eccessiva secrezione di cortisolo ha molte conseguenze negative sull’organismo. La sensibilità dei recettori dei glucocorticoidi (che dipende anche dal polimorfismo genetico) e l’intera via di segnalazione del cortisolo sono responsabili della dimensione della risposta della cellula o del tessuto.

Questo non è uguale per tutti: la capacità, infatti, di adattarsi agli eventi esterni è estremamente soggettiva, come è soggettivo il “peso”, il giudizio che ognuno di noi dà a ciò che ci accade. I fattori di stress sono in grado di modificare, “desincronizzare” il cervello, l’organo al quale appartiene il Network Allostatico. Poiché il cervello è il regolatore principale di questi sistemi, così come del comportamento, le alterazioni della funzione cerebrale da stress cronico possono avere effetti diretti e indiretti sul sovraccarico allostatico, che si riferisce al costo dell’adattamento. McEwen ci dice che il cervello sano ha una notevole capacità di resilienza, basata sulla sua capacità di rispondere agli interventi progettati per aprire “finestre di plasticità” e reindirizzare la sua funzione verso una salute migliore. Il cervello è un organo vulnerabile che può venire danneggiato dallo stress tossico, ma che è anche capace di plasticità adattativa e resilienza. La PNEI, nella sua visione d’insieme, ci offre la possibilità di individuare queste “finestre” aiutando l’individuo a diventare più resiliente (McEwen 2020).

Riferimenti bibliografici

Bottaccioli F, Bottaccioli AG Psiconeuroendocrinologia e Scienza della Cura Integrata- il Manuale Edra Ed. 2017

Woda A, Picard P, Dutheil F Dysfunctional responses in chronic stress pain Psychoneuroendocrinology 2016;71:127–135

McEwen BS In pursuit of resilience: stress, epigenetics, and brain plasticity Ann. N.Y.Acad. Sci. 2016;1373:56–64 C 2016 New York Academy of Sciences.

McEwen BS, Akil H Revisiting the Stress Concept: Implications for Affective Disorders J.Neurosci 2020; 40(1):12–21

 

Michela Poggioli

Author Michela Poggioli

Fisioterapista

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